眼科常见疾病
- 睑腺炎
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是化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症。如果是睫毛毛囊或其附属的皮脂腺或变态汗腺感染，称为外睑腺炎，以往称为麦粒肿。如果是睑板腺感染，称为内睑腺炎。
- 【病因】
- 大多为葡萄球菌，特别是金黄色葡萄球菌感染眼睑腺体而引起。
- 【临床表现】
- 患处呈红、肿、热、痛等急性炎症的典型表现。
- 外睑腺炎的炎症反应主要位于睫毛根部的睑缘处，开始时红肿范围较弥散，触诊时可发现明显压痛的硬结；疼痛剧烈；同侧耳前淋巴 结肿大，伴有压痛。
- 内睑腺炎被局限于睑板腺内，肿胀比较局限；疼痛明显；病变处有硬结，触之压痛；睑结膜面局限性充血、肿胀。
睑腺炎发生2～3天后，可形成黄色脓点，可自行破溃，亦可经穿刺排脓。睑腺炎破溃后炎症明显减轻，1～2天逐渐消退。多数在一周左右痊愈，而自行吸收消退。
- 【治疗】
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- 早期睑腺炎应给予局部热敷，每次10～15min，每日3～4次，以便促 进眼睑血液循环，缓解症状，促进炎症消退。每日滴用抗生素滴眼 液4～6次，反复发作及伴有全身反应者，可口服抗生素类药物，以便控制感染。
- 当脓肿形成后，应切开排脓。外睑腺炎的切口应在皮肤面，切口与睑缘平行，使其与眼睑皮纹相一致，以尽量减少瘢痕。如果脓肿较大，应当放置引流条。内睑腺炎的切口常在睑结膜面，切口与睑缘垂直，以免过多伤及睑板腺管。
- 当脓肿尚未形成时不宜切开，更不能挤压排脓，否则会使感染扩散，导致眼睑蜂窝织炎，甚至海绵窦脓毒血栓或败血症而危及生命。一旦发生这种情况，应尽早全身使用足量的以抑制金黄色葡萄 球菌为主的广谱抗生素，并对脓液或血液进行细菌培养或药敏实 验，以选择更敏感的抗生素。同时要密切观察病情，早期发现眼眶与颅内扩散和败血症的症状，进行适当处理。
- 睑板腺囊肿
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睑板腺囊肿(chalazion)是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症，以往称为霰粒肿。
- 【病因】
- 可能由于慢性结膜炎或睑缘炎而致睑板腺出口阻塞，腺体的分泌物潴留在睑板内，对周围组织产生慢性刺激而引起。
什么是沙眼？
【临床表现】
多见于青少年或中年人，可能与其睑板腺分泌功能旺盛有关。一般发生于上睑，也可以上、下眼睑或双眼同时发生单个或多个，亦常见有反复发作者。病程进展缓慢。表现为眼睑皮下圆形肿块，大小不一。一般无疼痛，肿块也无明显压痛。小的囊肿可以自行吸收。但多数长期不变，或逐渐长大，质地变软。也可自行破溃，排出胶样内容物，在睑结膜面形成肉芽肿或在皮下形成暗紫红色的肉芽组织。
【治疗】
睑内翻
指眼睑，特别是睑缘向眼球方向卷曲的位置异常。当睑内翻达一定程度时，睫毛也倒向眼球。因此睑内翻和倒睫常同时存在。
【临床表现】
先天性睑内翻常为双侧，痉挛性和瘢痕性睑内翻可为单侧。患者有畏光、流泪、异物感、刺痛、眼睑痉挛、磨擦感 等症状。检查可见睑板、尤其是睑缘部向眼球方向卷曲，磨擦角膜，角膜上皮可脱落，荧光素弥漫性着染。如继发感染，可发展为角膜溃疡。如长期不愈，则角膜有新生血管，并失去透明性，引起视力下降。
【治疗】
- 先天性睑内翻随年龄增长，鼻梁发育，可自行消失，因此不必急于手术治疗。如果患儿已 5～6 岁，睫毛仍然内翻，严重剌激角膜，可考虑手术治疗。
- 老年性睑内翻可行肉毒杆菌毒素局部注射。如无效可手术切除多余的松弛皮肤和切断部分眼轮匝肌纤维。
- 瘢痕性睑内翻必须手术治疗。
上睑下垂
指上睑的提上睑肌和 Müller 平滑肌的功能不全或丧失，导致上睑部分或全部下垂。即在向前方注视时，上睑缘遮盖角膜上部超过角膜2mm。上睑下垂眼向前注视时，上睑缘的位置异常降低。轻者并不遮盖瞳孔，但影响外观。重者部分或全部遮盖瞳孔，影响视功能。
【治疗】
- 先天性：以手术治疗为主。如果遮盖瞳孔，为避免弱视应尽早手术，尤其是单眼患儿。
- 因神经系统疾病，或其他眼部或全身性疾病所致的上睑下垂，应先进行病因治疗或药物治疗，如大量维生素B类药物、能量合剂、活血化瘀中药和理疗等，系统治疗半年以上无效再考虑手术。
- 较为合乎生理和美容要求的手术方式为提上睑肌缩短术。
干眼
是指任何原因引起的泪液质或量异常，或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，和(或)眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。
【临床表现】
干眼病最常见症状是眼疲劳、异物感、干涩感、其它症状有烧灼感、眼胀感、眼痛、畏光、眼红等。如有上述症 状，则应仔细询问病史，寻找可能导致干眼症的病因。干眼的体征包括球结膜血管扩张、球结膜失去光泽，增厚水肿、皱褶，泪河变窄或中断、有时在下穹窿见微黄 色粘丝状分泌物，睑裂区角膜上皮不同程度点状脱落。1%虎红染色阳性，角膜上皮缺损区荧光素着染，干眼病早期轻度影响视力，病情发展后，可出现丝状角膜 炎，症状演变为不能忍受，晚期出现角膜溃疡、角膜变薄、穿孔、偶有继发细菌感染。角膜瘢痕形成后，严重影响视力。
【治疗】
- 消除诱因：应尽量避免长时间使用电脑，少接触空调及烟尘环境等干眼诱因。
- 泪液成分的替代治疗：临床上现有品种繁多的人工泪液制剂供选择，医生根据干眼症患者的病因、严重程度、眼表面损害情况及经济条件来合理选择人工泪液。重症干眼可使用眼用凝胶制剂，出现暴露性角膜溃疡时可使用眼膏。需长期使用人工泪液的患者应选用不含防腐剂的剂型，以避免防腐剂的毒性作用加重眼表和泪膜的损害。
- 延迟泪液在眼表的停留时间：方法有配戴硅胶眼罩、湿房镜或潜水镜；治疗性角膜接触镜，对重症干眼，不宜配戴治疗性角膜接触镜。泪小点栓子对于中重度干眼治疗有一定帮助，可以暂时或永久性地减少泪液的引流。较严重的干眼症患者还可考虑进行永久性泪小点封闭术。对于那些眼睑位置异常的睑内翻、外翻患者，则可以考虑睑缘缝合。
- 促进泪液分泌：口服某些药物可能促使泪液的分泌，但疗效尚不肯定。
- 局部免疫抑制治疗。
- 泪膜重建手术：自体颌下腺移植适合治疗重症干眼病，但仅适用于颌下腺功能正常者，此外该手术只能部分解决干眼病泪液分泌问题，并不能解决干眼病的并发症。
- 其他辅助治疗
急性或亚急性细菌性结膜炎
又称‘急性卡他性结膜炎’，俗称‘红眼病’ ，传染性强，多见于春秋季节，可散发感染，也可流行于学校、工厂等集体生活场所。发病急，潜伏期1～3天，两眼同时或相隔1～2天发病。发病3～4天时病 情达到高潮，以后逐渐减轻，病程多少于3周。最常见的致病菌是肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌。
急性乳头状结膜炎伴有卡他性或粘脓性渗出物是多数细菌性结膜炎的特征性表现。起先单眼发病，通过手接触传播后波及双眼。患者眼部刺激感和充血，晨间醒来睑缘有分泌物，起初分泌物呈较稀的浆液性，随病情进展变成粘液性及脓性。视力一般不受影响。
【治疗】
去除病因，抗感染治疗，根据病情的轻重可选择结膜囊冲洗、局部用药、全身用药或联合用药。切勿包扎患眼，但可配戴太阳镜以减少光线的刺激。超急性细菌性结膜炎治疗应在诊断性标本收集后立即进行，以减少潜在的角膜及全身感染的发生，局部治疗和全身用药并重。成人急性或亚急性细菌性结膜炎一般选择滴眼液。儿童则选择眼膏，避免哭泣时滴眼液随眼泪排除，而且其作用时间更长。慢性细菌性结膜炎治疗基本原则与急性结膜炎相似，需长期治疗，疗效取决于患者对治疗方案的依从性。
病毒性结膜炎
是一种常见感染，病变程度因个体免疫状况、病毒毒力大小不同而存在差异，通常有自限性。临床上按病程分为急性和慢性两组，以前者多见。流行性角结膜炎一种强传染性的接触性传染病，由腺病毒引起。潜伏期为5～7天。
【临床表现】
起病急、症状重、双眼发病。主要症状有充血、疼痛、畏光、伴有水样分泌物。疾病早期常一眼先发病，数天后对侧眼也受累，但病情相对较轻。急性期眼睑水肿，结膜充血水肿，48小时内出现滤泡和结膜下出血，色鲜红，量多时呈暗红色。伪膜(有时真膜)形成后能导致扁平瘢痕、睑球粘连。发病数天后，角膜可出现弥散的斑点状上皮损害，并于发病7～10天后融合成较大的、粗糙的上皮浸润。2周后发展为局部的上皮下浸润，并主要散布于中央角膜，角膜敏感性正常。发病 3～4周后，上皮下浸润加剧，形态大小基本一致，数个至数十个不等。上皮下浸润由迟发性过敏反应引起，主要是淋巴细胞在前弹力层和前基质层的浸润，是机体对病毒抗原的免疫反应。这种上皮下浸润可持续数月甚至数年之久，逐渐吸收，极个别情况下，浸润最终形成瘢痕，造成永久性视力损害。结膜炎症最长持续3～4 周。原发症状消退后，角膜混浊数月后可消失。患者常出现耳前淋巴结肿大和压痛，且于眼部开始受累侧较为明显，是和其它类型结膜炎的重要鉴别点，疾病早期或 症状轻者无此表现。需注意儿童睑板腺感染时也可有耳前淋巴结肿大。儿童可有全身症状，如发热、咽痛、中耳炎、腹泻等。
【诊断】
急性滤泡性结膜炎和炎症晚期出现的角膜上皮下浸润是本病的典型特征，结膜刮片见大量单核细胞，有伪膜形成时，中性粒细胞数量增加。病毒培养、PCR检测、血清学检查可协助病原学诊断。
【治疗】
必须采取措施减少感染传播。所有接触感染者的器械必须仔细清洗消毒，告知患者避免接触眼睑和泪液，经常洗手。当出现感染时尽可能避免人群之间的接触。急性期可使用抗病毒药物抑制病毒复制合并细菌感染时加用抗生素治疗。出现严重的膜或伪膜、上皮或上皮下角膜炎引起视力下降时可考虑使用糖皮质激素眼药水，应用中要注意逐渐减药，不要突然停药，以免复发；另外还要注意激素的副作用。
春季角结膜炎
又名春季卡他性结膜炎、季节性结膜炎等，是反复发作的双侧慢性眼表疾病，占变应性眼病的0.5％，有环境和种族倾向。主要影响儿童和青少年，20 岁以下男性多见，严重者危害角膜，可损害视力。
【临床表现】
主要的症状是眼部奇痒。在白天经过刺激或环境诱发后，如灰尘、头皮屑、亮光、风、汗渍和揉擦，夜间症状加重；其他症状还有疼痛、异物感、羞光、烧灼感、流泪和粘性分泌物增多。
【治疗】
春季角结膜炎是一种自限性疾病，短期用药可减轻症状，长期用药则对眼部组织有损害作用。治疗方法的选择需取决于病人的症状和眼表病变严重程度。物理治疗包括冰敷，以及在有空调房间可使病人感觉舒适。病人治疗效果不佳时，可考虑移居寒冷地区。药物治疗一般包括糖皮质激素、非甾体类抗炎药、肥大细胞稳定剂、抗组胺药、免疫抑制剂等。人工泪液可以稀释肥大细胞释放的炎症介质，同时可改善因角膜上皮点状缺损引起的眼部异物感，但需使用不含防腐剂的剂型。
季节性过敏性结膜炎
又名枯草热性结膜炎，是眼部过敏性疾病最常见的类型，其致敏原主要为植物的花粉。该病主要特征是季节性发作 (通常在春季)；通常双眼发病，起病迅速，在接触致敏原时发作，脱离致敏原后症状很快缓解或消失。最常见的症状为眼痒，几乎所有的患者均可出现，轻重程度不一。也可有异物感、烧灼感、流泪、畏光及粘液性分泌物等表现，高温环境下症状加重。许多患者有过敏性鼻炎及支气管哮喘病史。
【治疗】
- 一般治疗包括脱离过敏原，眼睑冷敷，生理盐水冲洗结膜囊等手段。
- 药物治疗常用的有抗组胺药、肥大细胞稳定剂、非甾体类抗炎药 及血管收缩剂，对于病情严重，使用其它药物治疗无效的患者可以考虑短期使用糖皮质激素。
- 脱敏治疗如果致敏原已经明确，可以考虑使用脱敏治疗。
常年性过敏性结膜炎
【临床表现】
远比季节性过敏性结膜炎少见。致敏原通常为房屋粉尘、虫螨、动物的皮毛、棉麻及羽毛等。临床表现与季节性相 似。由于抗原常年均有，故其症状持续存在，一些病人有季节性加重现象。眼部症状通常比季节性过敏性结膜炎轻微。检查时常发现结膜充血、乳头性结膜炎合并少 许滤泡、一过性眼睑水肿等。一些患者可能没有明显的阳性体征。
【治疗】
治疗手段基本同季节性过敏性结膜炎。由于致敏原常年存在，因此通常需要长期用药。常用的药物为抗组胺药物及肥大细胞稳定剂，糖皮质激素仅在炎症恶化其它治疗无效时才使用，且不宜长期使用。脱敏治疗效果往往很不理想，故很少采用。 预后良好，多无视力损害，很少出现并发症。
球结膜下出血
球结膜下血管破裂或其渗透性增加可引起球结膜下出血。由于球结膜下组织疏松，出血后易积聚成片状。严格地说，结膜下出血是症状，而不是真正的病种，极少能找到确切的病因。单眼多见，可发生于任何年龄组。偶尔可有激烈咳嗽、呕吐等病史。其他可能相关的病史有： 外伤(眼外伤或头部挤压伤)、结膜炎症、高血压、动脉硬化、肾炎、血液病(如白血病、血友病)、某些传染性疾病(如败血症、伤寒)等。
【临床表现】
初期呈鲜红色，以后逐渐变为棕色。一般7～12天内自行吸收。出血量大可沿眼球全周扩散。如果反复发作，此时应特别着重全身系统疾病的检查
【治疗】
首先寻找出血原因，针对原发病进行治疗。出血早期可局部冷敷，两天后热敷，每天2次，可促进出血吸收。向患者作好解释，以消除其顾虑。
细菌性角膜炎
细菌性角膜炎是由细菌感染引起，角膜上皮缺损及缺损区下角膜基质坏死的化脓性角膜炎，又称为细菌性角膜溃疡。病情多较危重，如果得不到有效的治疗，可发生角膜溃疡穿孔，甚至眼内感染，最终眼球萎缩。即使药物能控制也残留广泛的角膜瘢痕、角膜新生血管或角膜葡萄肿及角膜脂质变性等后遗症，严重影响视力甚至失明。
【临床表现】
一般起病急骤，常有角膜创伤或戴接触镜史，淋球菌感染多为经产道分娩新生儿。患眼有畏光、流泪、疼痛、视力障碍、眼睑痉挛等症状。眼睑、球结膜水肿，睫状或混合性充血，病变早期角膜上出现界线清楚的上皮溃疡，溃疡下有边界模糊、致密的浸润灶，周围组织水肿。浸润灶迅速扩大，继而形成溃疡，溃疡表面和结膜囊多有脓性分泌物。如出现多个化脓性浸润灶常提示有混合感染。前房可有不同程度积脓。
【治疗】
细菌性角膜炎对角膜组织可造成严重损害，因此临床上对疑似细菌性角膜炎患者应给予积极治疗。初诊的细菌性角膜炎患者可以根据临床表现、溃疡严重程度给予广谱抗生素治疗，然后再根据细菌培养+药敏试验等实验室检查结果，调整使用敏感抗生素。抗生素治疗目的在于清除病原菌，目前没有一种抗生素能对所有细菌起作用，因此使用广谱抗生素在初诊病例中有较大意义。
原发性青光眼
分型
原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。患眼具有房角狭窄，周边虹膜易于与小梁网接触的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又可分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。
急性闭角型青光眼是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病，多见于50岁以上 老年人，女性更常见，男女之比约为1：2，患者常有远视，双眼先后或同时发病。情绪激动，暗室停留时间过长，局部或全身应用抗胆碱药物，均可使瞳孔散大， 周边虹膜松弛，从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。
慢性闭角型青光眼发病年龄较急性闭角型青光眼者为早。这类青光眼的眼压升高，同样也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连，使小梁功能受损所致，但房角粘连是由点到面逐步发展的，小梁网的损害是渐进性的，眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。
原发性开角型青光眼，病因尚不完全明了，可能与遗传有关，其特点是眼压虽然升高，房角始终是开放的，即房水外流受阻于小梁网-Schlemm管系统。
- 症状发病隐匿。
- 眼压早期表现为不稳定性，随病情进展，眼压逐渐增高。
- 眼前节 前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放。
- 眼底 青光眼视盘改变主要表现为：
- 视盘凹陷进行性扩大和加深；
- 视盘上下方局限性盘沿变窄，垂直径C／D值(杯盘比，即视杯直径与视盘直径比值)增大，或形成切迹；
- 眼凹陷不对称，C／D差值＞0.2；
- 视盘上或盘周浅表线状出血；⑤视网膜神经纤维层缺损。
- 视功能 视功能改变，特别是视野缺损，为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。
青光眼的治疗
目的是保存视功能。治疗方法包括：降低眼压和视神经保护性治疗。
一、常用降眼压药
- 拟副交感神经药(缩瞳剂) 最常用为1％～4％毛果芸香碱滴眼液，每日3～4次。
- 肾上腺能受体阻滞剂 常用0.25％～0.5％噻吗洛尔、0.25％～0.5％盐酸左旋布诺洛尔和0.25%～0.5％倍他洛尔等滴眼液，每日1～2次滴。
- 肾上腺能受体激动剂 β2受体激动剂主要有l％肾上腺素、0.1％地匹福林,其降眼压机制主要为促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出。
- 前列腺素衍生物 目前已投入临床应用的制剂有0.005%拉坦前列素0.004%曲伏前列素和0.03%贝美前列素，其降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。
- 碳酸酐酶抑制剂以乙酰唑胺(为代表，每片0.25g，其通过减少房水生成降低眼压，多作为局部用药的补充，剂量不宜过大，可给每日2次，或0.0625g 每日3次。
- 高渗剂 常用50％甘油和20％甘露醇。前者供口服，2～3ml／kg 体重；后者静脉快速滴注，l～2g／kg 体重。
常用抗青光眼手术
- 解除瞳孔阻滞的手术，如周边虹膜切除术、激光虹膜切开术。
- 解除小梁网阻塞的手术，如房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成型术。
- 建立房水外引流通道的手术(滤过性手术)，如小梁切除术、非穿透性小梁手术、激光巩膜造瘘术、房水引流装置植入术。
- 减少房水生成的手术，如睫状体冷凝术、透热术和光凝术。
前葡萄膜炎
前葡萄膜炎包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎三种类型。它是葡萄膜炎中最常见的类型，占我国葡萄膜炎总数的50%左右。
前葡萄膜炎的临床表现：
- 症状：患者可出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊，在前房出现大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿、视盘水肿时，可引起视力下降或明显下降，发生并发性白内障或继发性青光眼时，可导致视力下降。
- 体征：睫状充血或混合性充血。
- 角膜后沉着物 3种分布类型，即：
- 下方的三角形分布，此是最常见的一种分布形式，见于多种类型的葡萄膜炎；
- 角膜瞳孔区分布，主要见于Fuchs综合症、青光眼睫状体炎综合症和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎；
- 角膜后弥漫性分布，主要见于Fuchs综合症和单疱病毒性角膜炎伴发的前葡萄膜炎。
- 前房闪辉：是由血-房水屏障功能破坏，蛋白进入房水所造成的，裂隙灯检查时表现为前房内白色的光束。
- 前房细胞：葡萄膜炎时主要为炎症细胞，裂隙灯检查可见到大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面则向下运动。炎症细胞是反映眼前段炎症的可靠指标。
- 虹膜改变.
- 瞳孔改变：炎症时因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，可引起瞳孔缩小；虹膜部分后粘连不能拉开，散瞳后常出现多种形状的瞳孔外观，如梅花状、梨状或和不规则状。
- 晶状体改变：前葡萄膜炎时，色素可沉积于晶状体前表面，在新鲜的虹膜后粘连被拉开时，晶状体前表面可遗留下环形色素。
- 玻璃体及眼后段改变。
前葡萄膜炎的并发症
- 并发性白内障炎症反复发作或慢性化，造成房水改变，影响晶状体代谢，从而引起白内障，主要表现为晶状体后囊下混浊。此外，在前葡萄膜炎时，由于长期使用糖皮质激素点眼剂，也可引起晶状体后囊下混浊。
- 继发性青光眼前葡萄膜炎时，可因以下因素引起眼压升高或继发性青光眼
- 炎症细胞、纤维蛋白性渗出以及组织碎片阻塞小梁网；
- 虹膜周边前粘连或小梁网的炎症，使房水引流受阻；
- 瞳孔闭锁、瞳孔膜闭阻断了房水由后房进入前房。
- 低眼压及眼球萎缩炎症反复发作或慢性化，可导致睫状体脱离或萎缩，房水分泌减少，引起眼压下降，严重者可致眼球萎缩。
急性前葡萄膜炎
【临床表现】
通常有突发眼痛、眼红、畏光、流泪等症状，检查时可见睫状充血、尘状KP、明显的前房闪辉、大量的前房细胞，可伴有纤维蛋白渗出、前房积脓、瞳孔缩小、虹膜后粘连等改变。
【治疗】
治疗原则是立即扩瞳以防止虹膜后粘连，迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。由于前葡萄膜炎绝大多数为非感染因素所致，因此一般不需用抗生素治疗，对高度怀疑或确诊为病原体感染所致者，则应给予相应抗感染治疗。对非感染因素所致的葡萄膜炎，由于局部用药在眼前段能够达到有效浓度，所以一般不需要全身用药治疗。
- 睫状肌麻痹剂是治疗急性前葡萄膜炎的必需药物，一旦发病应立即给药。
- 糖皮质激素滴眼液常用的制剂有醋酸氢化可的松(0.2%、2.5%)、醋酸氟美松龙(0.1%)、醋酸泼尼松龙(0.12%、0.125%、0.5%、1%)和地塞米松磷酸盐(0.1%)悬液或溶液。
- 非甾体消炎药非甾体消炎药主要通过阻断前列腺素、白三烯等花生四烯酸代谢产物而发挥其抗炎作用。
- 糖皮质激素眼周和全身治疗对于出现反应性视乳头水肿或黄斑囊样水肿的患者，可给予地塞米松2.5mg后Tenon囊下注射。
- 病因治疗由感染因素所引起的，应给予相应的抗感染治疗。
- 并发症治疗。
视网膜脱离
视网膜脱离指视网膜神经上皮与色素上皮的分离。根据发病原因分为孔源性、牵拉性和渗出性三类。
一、孔源性视网膜脱离
孔源性视网膜脱离发生在视网膜裂孔形成的基础上，液化的玻璃体经视网膜裂孔进入神经上皮视网膜下，使视网膜神经上皮与色素上皮分离。
【临床表现】
- 发病初期有眼前漂浮物，闪光感及幕样黑影遮挡 (与RD区对应)，并逐渐变大。RD累及黄斑时视力明显减退。
- 眼底检查见脱离的视网膜呈灰白色隆起，脱离范围可由限局性脱离至视网膜全脱离。大范围的视网膜脱离区呈波浪状起伏不平。严重者，视网膜表面增殖，可见固定皱褶。
- 散瞳后间接检眼镜或三面镜仔细检查，大多数裂孔可以找到。
【治疗】
原则是手术封闭裂孔。 裂孔封闭方法可采用激光光凝、电凝、冷凝裂孔周围，产生的炎症反应使裂孔处视网膜神经上皮与色素上皮粘连封闭裂孔。手术成功率达90%以上，预后视力取决于黄斑是否脱离及脱离的时间长短，黄斑未脱离及脱离时间短(<1周)者，视力预后良好。
二、牵拉性视网膜脱离
增殖性糖尿病性视网膜病变、早产儿视网膜病变、视网膜血管病变并发玻璃体积血及眼外伤等均可发生玻璃体内及 玻璃体视网膜交界面的纤维增生膜，进而造成牵拉性视网膜脱离。在视网膜受牵拉处也可产生牵拉性视网膜裂孔，形成牵拉并孔源性视网膜脱离。大部分眼病可见原 发性病变，如糖尿病性视网膜病变、视网膜血管炎等。
三、渗出性视网膜脱离
渗出性视网膜脱离有两种类型，即浆液性视网膜脱离和出血性视网膜脱离，均无视网膜裂孔。前者见于原田氏病、葡萄膜炎、后巩膜炎、葡萄膜渗漏综合症、恶性高血压、妊娠高血压综合症、CSC、Coats 病、脉络膜肿瘤等。后者主要见于湿性 ARMD 及眼外伤。治疗主要针对原发病。
糖尿病性视网膜病变(DR)
在病变早期，一般无眼部自觉症状。随着病变发展，可引起不同程度的视力障碍、视物变形、眼前黑影飘动和视野缺损等症状，最终导致失明。
- 非增生性DR 以往称为单纯性、背景性，主要表现为：
- 微动脉瘤：是临床上最早出现的、比较确切的DR体征。小圆点状，常出现于眼底后极部，尤其在黄斑区，多分布在颞侧。
- 视网膜内出血。
- 硬性渗出：位于视网膜内丛状层和内核层之间。呈蜡黄色点、片状，边界比较清楚，最常见于后极部。黄斑的硬性渗出是严重影响视力的主要原因。
- 视网膜水肿，临床上表现为视网膜肿胀变厚，呈不透明外观，黄斑水肿表现为囊样，荧光血管造影表现为黄斑拱环扩大。
随着病程和视网膜缺血的发展，血管变化更明显，如静脉呈串珠状或腊肠状，动脉变窄，类似于分支动脉阻塞；出现棉絮斑；视网膜内微血管异常，这些预示将有新生血管形成，因此也称为增殖前期DR。
- 增殖性糖尿病视网膜病变，最主要标志是新生血管形成，可发生在视盘上或其附近，也可在视网膜，主要沿血管弓生长。新生血管位于视网膜表面，多数突出于内界膜之外与玻璃体接触。表现为视网膜大血管附近卷曲的细血管网。在多数患眼没有玻璃体后脱离，新生血管与玻璃体皮质相粘连，并长入玻璃体，其周围有纤维增生。这种粘连和新生血管膜收缩，能引发牵拉性视网膜脱离。新生血管也是引起出血的主要原因，包括视网膜前出血和玻璃体出血。
【治疗】
应严格控制血糖，治疗高血压，定期眼底检查，根据DR所处阶段采取适当治疗。对于重度NPDR和PDR，采取全视网膜光凝治疗，以防止或抑制新生血管形成，促使已形成的新生血管消退，阻止病变继续恶化。如有黄斑水肿，可行黄斑格栅样光凝。对已发生玻璃体积血长时间不吸收、牵拉性视网膜脱离，特别是黄斑受累时，应行玻璃体切除术，术中同时行PRP。
